TOKSIKOLOGI LOGAM

TOKSIKOLOGI  LOGAM

Hmm,,teman-teman aku punya info baru ini,,,yah berhubungan dengan makanan dan logam,,,,,

yukk,,, mari kita baca& dan belajar bersama.moga bermanfaat yah!!!!!

Logam berat ialah benda padat atau cair yang mempunyai berat 5 gram atau lebih untuk setiap cm³, sedangkan logam yang beratnya kurang dari 5g adalah logam ringan. Dalam tubuh makhluk hidup logam berat termasuk dalam mineral “trace” atau mineral yang jumlahnya sangat sedikit. Beberapa mineral trace adalah esensiil karena digunakan untuk aktivitas kerja system enzim misalnya seng (Zn), tembaga (Cu), besi (Fe) dan beberapa unsur lainnya seperti kobalt (Co), mangaan (Mn) dan beberapa lainnya. Beberapa logam bersifat non-esensiil dan bersifat toksik terhadap makhluk hidup misalnya : merkuri (Hg), kadmium (Cd) dan timbal (Pb).

            Logam toksik tersebut juga banya digunakan untuk proses industri dan pertambangan. Limbah yang dibuang dari pabrik tersebut bila tidak dikontrol akan menyebabkan pencemaran lingkungan yang berbahaya bagi penduduk yang tinggal disekitar pabrik tersebut. Misalnya kasus “Minamata disease” yang disebabkan oleh pencemaran merkuri (Hg) dan itai-itai disease yang disebabkan oleh pencemaran kadmium (Cd).

Toksisitas merkuri

            Keracunan merkuri adalah logam pertama yang pernah dilaporkan daripada logam lainnya dan merupakan kasus pertama penyakit keracunan yang masuk dalam daftar undang-undang kesehatan industri. Toksisitas Hg dapat disebabkan oleh dua bentuk senyawa kimia yaitu inorganic merkuri dan organic merkuri. Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh toksisitas merkuri organic, dimana Hg berikatan dengan rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-merkuri dan methyl-merkuri. Senyawa tersebut sangat stabil dalam proses metabolisme dan mudah menginfiltrasi jaringan yang sukar ditembus oleh senyawa lain, misalnya otak dan plasenta. Senyawa tersebut mengakibatkan kerusakan jaringan yang irreversible baik pada orang dewasa maupun anak.

            Senyawa merkuri organic yang paling popular adalah methyl-merkuri, yang pertama disintesis pada tahun 1865. Senyawa tersebut kemudian diketahui senyawa yang berpotensi penyebab toksisitas terhadap system sraf pusat. Tetapi walaupun begitu tujuan sintesis metyl merkuri tersebut adalah digunakan sebagai bahan anti jamur pada biji-bijian yang baru dipanen. Pada tahun 1970-an banyak laporan mengenai keracunan merkuri pada petani dan keluarganya, sehingga akhirnya penggunaan metil merkuri untuk mencegah pertumbuhan jamur dihentikan.

            Sistem saraf pusat adalah target organ dari toksisitas metil merkuri, sehingga gejala yang terlihat erat hubungannya dengan kerusakan saraf pusat. Gejala yang timbul adalah:

1. Gangguan saraf sensorik: paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit menggerakkan jari tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya pendengaran menurun, serta rasa nyeri pada lengan dan paha.
2. Gangguan saraf motorik:  lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia, tremor, gerakan lambat dan sulit bicara
3. Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala dan hipersalivasi.

Tremor pada otot merupakan gejala awal dari toksisitas Hg tersebut, tetapi derajat berat atau ringannya toksisitas bergantung pada diet per harinya, lama mengkonsumsi dan umur penderita. Dengan demikian semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang terkontaminsi metil-merkuri per hari, maka semakin berat gejala terjadinya penyakit karena toksisitas metil-Hg tersebut..

Waktu paruh dari metil-Hg pada manusia sekitar 70-90 hari, tetapi eliminasi dari jaringan sangat lambat dan tidak teratur, sedangkan akumulasinya dengan mudah menimbulkan gejala toksisitas. Konsentrasi Hg dalam darah sekitar 10-20 ug% biasanya belum menimbulkan gejala toksisitas, tetapi pada konsentrsi sekitar5 50 sampai 100 ug% akan mulai menunjukkan gejala.

Toksisitas timbal (Pb)

            Pengaruh toksisitas akut Pb agak jarang ditemui, tetapi pengaruh toksisitas kronik paling sering ditemukan. Pengaruh toksisitas kronis sering dijumpai pada pekerja tambang dan pabrik pemurnian logam, pabrik mobil (proses pengecatan), penyimpanan bateri, percetakan, pelapisan logam dan pengecatan system semprot.

            Timbal adalah logam toksik yang bersifat kumulatif, sehingga mekanisme toksisitasnya dibedakan menurut beberapa organ yang dipengaruhinya yaitu sebagai berikut:

1. Sistem haemopoietik : Pb menghambat system pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia.
2. Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan gangguan ensepfalopati dan gejala gangguan system saraf perifer.
3. Ginjal: dapat menyebabkan aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis dan atrofi glomerular.
4. Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan kosnstipasi
5. Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan permiabilitas pembuluh darah
6. Sistem reproduksi  : dapat menyebabkan kematian janin waktu melahirkan pada wanita dan hipospermi dan teratospermia pada pria.
7. Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal.

Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam molekul protein dan hal ini menyebabkan hambatan pada aktivitas kerja system enzim. Timbal mengganggu system sintesis Hb dengan jalan menghambat konversi delta amonolevulinik asid (delta-ALA) menjadi forfobilinogen dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin IX untuk membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim delta-aminolevulinik asid dehidratase (dekta-ALAD) dan ferokelatase. Hal ini mengakibatkan meningkatnya ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta-ALA serta menghambat sintesis Hb.

Toksisits kadmium (Cd)

Dalam industri pertambangan logam Pb dan Zn, proses pemurniannya akan selalu diperoleh hasil samping kadmium.yang terbuang kealam lingkungan. Kadmium masuk kedalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Untuk mengukur asupan kadmium kedalam tubuh manusia perlu dilakukan pengukuran kadar Cd dalam makanan yang dimakan atau kandungan Cd dalam feses.

Sekitar 5% dari diet kadmium, diabsorpsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam ginjal dan hati terutama terikat sebgai metalothionein. Metalotionein mengandung asam amino sistein, dimana Cd terikat dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil, hidroksil dan fosfatil dari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh toksisitas  Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim.

Kadmium lebih beracun bila terhisap melalui saluran pernafasan daripada saluran pencernaan. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari menghisap debu dan asap kadmium, terutama kadmium oksida (CdO). Dalam beberapa jam setelah menghisap, korban akan mengeluh gangguan saluran nafas, nausea, muntah, kepala pusing dan sakit pinggang. Kematian disebabkan karena terjadinya edema paru-paru. Apabila pasien tetap bertahan, akan terjadi emfisema atau gangguan paru-paru yang jelas terlihat.

Keracunan kronis terjadi bila memakan atau inhalasi dosis kecil Cd dalam waktu  yang lama. Gejala akan terjadi setelah selang waktu beberapa lama dan kronik. Kadmium pada keadaan ini menyebabkan nefrotoksisitas, yaitu gejala proteinuria, glikosuria, dan aminoasidiuria diserta dengan penurunan laju filtrasi  glumerolus ginjal. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskuler dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan Cd krosik. Kadmium dapat menyebabkan osteomalasea karena terjadinya gangguan daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal. Keracunan Cd kronik ini dilaporkan didaerah Toyama, sepanjang sungai Jinzu di Jepang, yang menyebabkan penyakit Itai-iatai pada penduduk wanita umur 40 tahun keatas.